ДУШАНБЕ, 17 мар — Sputnik. Стимуляция центра памяти в мозге мышей, страдавших от ранних стадий болезни Альцгеймера, позволила ученым вернуть им воспоминания о тех событиях и вещах, которые стали недоступны для них в результате накопления белкового "мусора" в их нейронах, пишет РИА Новости со ссылкой на статью, опубликованную в журнале Nature.
"Главный результат эксперимента в том, что мы доказали, что подобное возможно. Мы показали, что предположительно потерянная память на самом деле все еще присутствует в нашем мозге. Главное понимать, как ее можно извлечь и заставить человека или животное вспомнить забытое", — заявил Сусуму Тонегава из Массачусетского технологического института (США).
Тонегава и его коллеги из МИТ впервые показали, что болезнь Альцгеймера приводит изначально не к потери памяти, а к утрате возможности "извлекать" ее из нервных клеток на ранних стадиях развития этой нейродегенеративной болезни, наблюдая за работой клеток мозга мышей, предрасположенных к данной форме деменции.
Группа Тонегавы изучала то, какие процессы, происходящие в гиппокампе, центре памяти в мозге грызунов и человека, отвечают за потерю воспоминаний и развитие неспособности запоминать новую информацию при развитии болезни Альцгеймера.
В мае прошлого года Тонегава и его коллеги научились находить клетки, которые хранят в себе определенные воспоминания, временно "удалять" записанную в них память, вызывая амнезию, а затем восстанавливать ее, стимулируя нейроны при помощи импульсов света. Этот эксперимент натолкнул их на идею о том, что нечто подобное можно проделать и при потере памяти в результате развития болезни Альцгеймера.
Для проверки этой идеи ученые периодически помещали нескольких мышей, предрасположенных к болезни Альцгеймера в два типа клеток, пол одной из которых бил их током, а второй — ничего не делал. Здоровые мыши быстро запоминают, какая клетка приносит им боль, и всегда со страхом реагируют на "переезд" в такое помещение, замирая и прекращая двигаться после попадания в них. Этого не происходит среди грызунов с болезнью Альцгеймера, так как они просто забывают эту информацию через сутки после попадания в "пыточную" клетку.
Тонегава и его коллеги локализовали клетки, содержавшие в себе информацию об этих источниках страха, и попытались "включить" их при помощи импульсов света, встроив в ДНК данных нейронов небольшой фрагмент, заставлявший клетки реагировать на вспышки лазера и испускать пакеты импульсов.
Группа Тонегавы изучала то, какие процессы, происходящие в гиппокампе, центре памяти в мозге грызунов и человека, отвечают за потерю воспоминаний и развитие неспособности запоминать новую информацию при развитии болезни Альцгеймера.
В мае прошлого года Тонегава и его коллеги научились находить клетки, которые хранят в себе определенные воспоминания, временно "удалять" записанную в них память, вызывая амнезию, а затем восстанавливать ее, стимулируя нейроны при помощи импульсов света. Этот эксперимент натолкнул их на идею о том, что нечто подобное можно проделать и при потере памяти в результате развития болезни Альцгеймера.
Тонегава и его коллеги локализовали клетки, содержавшие в себе информацию об этих источниках страха, и попытались "включить" их при помощи импульсов света, встроив в ДНК данных нейронов небольшой фрагмент, заставлявший клетки реагировать на вспышки лазера и испускать пакеты импульсов.
